Definiție clinică și clasificare

Fibroza post-chirurgicală a genunchiului se definește ca amplitudine de mișcare limitată, în flexie și/sau extensie, neatribuibilă unui blocaj osos sau protetic, materialului de osteosinteză, reconstrucției ligamentare, infecției, durerii sau sindromului dureros regional complex, și datorată fibrozei de țesut moale absente preoperator. Diagnosticul este clinic și se stabilește prin excludere.

Definiție de consens

Fibroza post-chirurgicală a genunchiului se definește ca amplitudine de mișcare limitată, în flexie și/sau extensie, care nu este atribuibilă unui blocaj osos sau protetic prin componente malaliniate, malpoziționate sau incorect dimensionate, materialului de osteosinteză, reconstrucției ligamentare, infecției (artrită septică), durerii, sindromului dureros regional complex sau altor cauze specifice, și care se datorează fibrozei de țesut moale absente preoperator [1].

Precizări din consens: termenul preferat de panel a fost fibroză post-chirurgicală a genunchiului, nu artrofibroză. Durerea este o cauză posibilă de rigiditate și se poate demonstra prin examinare sub anestezie. Clasificarea este primară (spontană, extrem de rară) sau secundară (post-traumatism, post-infecție, post-chirurgie), cu subcategorii pe tip de intervenție. Când fibroza apare asociată cu o altă patologie care produce rigiditate, nu se consideră fibroză post-chirurgicală adevărată. Fibroza post-traumatică a fost considerată o condiție separată [1].

Fiziopatologie

Cascada fibrotică

Insultul chirurgical produce hipoxie și activarea inflamazomilor, cu producție de specii reactive de oxigen, PDGF, TGF-β și citokine inflamatorii. TGF-β1 este motorul central: stimulează proliferarea și diferențierea fibroblastelor, crește producția de matrice extracelulară, induce specii reactive de oxigen și reglează diferențierea limfocitelor T. NF-κB, produs de macrofage, este activat de TGF-β și de citokinele induse de acesta. PDGF promovează migrarea, proliferarea și supraviețuirea miofibroblastelor. IL-1β produsă de macrofage stimulează suplimentar inflamazomii [2].

Reglarea hipoxică prin HIF-1 este o componentă recunoscută a acestui proces [3]. Mastocitele și hipoxia au fost implicate în metaplazia tisulară și osificarea heterotopică din artrofibroza idiopatică post-artroplastie [1].

Cauzalitatea TGF-β1 este demonstrată direct: transferul genic de TGF-β1 induce artrofibroză și condrometaplazie sinovială in vivo [4].

Miofibroblastul și bucla mecanică

Fibrele de α-SMA se termină în complexe de adeziune focală pe suprafața miofibroblastelor, se atașează de matrice și de alte celule și generează forțe contractile. În timp, legăturile încrucișate din matrice și adeziunile focale devin mai complexe, iar contracțiile tisulare progresează [2].

Rigidizarea matricei nu este doar consecință, ci și motor. Forțele mecanice eliberează TGF-β1 latent din depozitele matriceale prin integrine αv; activarea depinde atât de starea biomecanică a matricei, cât și de transmiterea forțelor celulare [5]. Promotorul ACTA2 este reglat pozitiv atât prin calea TGFβ–SMAD3, cât și prin căile biomecanice integrină–FAK–ROCK–MRTF–YAP/TAZ: sub stres mecanic ridicat, G-actina polimerizează, eliberează MRTF, care translocă nuclear și, împreună cu SRF, amplifică transcripția ACTA2 [5].

Evaziunea apoptozei

În vindecarea fiziologică, miofibroblastele intră în apoptoză la finalul remodelării. În boala fibrotică rezistă: TGF-β1 inhibă calea intrinsecă prin semnalizare ABL, cu creșterea BCL-2 și BCL-XL, și blochează BAD prin FAK–PI3K–AKT; semnalizarea FAK mediată de TGF-β1 blochează calea extrinsecă prin inhibarea sfingomielinazei. Rigiditatea matricei induce miR-21 și miR-29a și crește XIAP, un inhibitor direct de caspaze [5].

Implicație clinică directă: încărcarea mecanică excesivă nu este neutră biologic. Activează exact calea pe care terapia încearcă să o oprească.

Factorii de risc

Factorii de risc documentați includ predispoziția genetică, mobilitatea preoperatorie redusă, complexitatea intervenției și întârzierea recuperării postoperatorii [6]. Componenta psihologică este documentată în principal ca efect al afecțiunii, cu impact major asupra funcționării sociale și a sănătății mintale; rolul său ca factor de risc independent nu este stabilit și rămâne o direcție de cercetare [6].

Criterii de diagnostic

Diagnosticul este clinic și se stabilește doar după excluderea altor cauze [1]:

• Restricție de amplitudine în flexie și/sau extensie — obligatorie pentru diagnostic.
• Evaluare de laborator și aspirație pentru cultură microbiologică, pentru excluderea infecției conform criteriilor MSIS. Scintigrafia osoasă singură nu este recomandată pentru excluderea infecției.
• Fibroza nu poate fi diagnosticată cu încredere prin IRM în stadiul actual; secvențele de reducere a artefactelor metalice sunt în dezvoltare. Ecografia și IRM nu sunt validate pentru vizualizarea fibrozei.
• Vizualizarea directă, artroscopică sau deschisă, poate susține diagnosticul.
• Biopsia nu este necesară. Țesutul prelevat la debridare poate fi trimis pentru confirmare histopatologică. Nu există încă o definiție histologică validată a fibrozei.
• Eșecul restabilirii amplitudinii complete după un program standard de recuperare este indicatorul-cheie — dar impune diagnostic diferențial.

Stadializare

Sistemul de referință actual — consens internațional 2016

Gradarea se face pe amplitudinea activă, nu pasivă, pentru că examinatorii aplică presiuni variabile, și în valori absolute. Comparația cu preoperatorul și cu genunchiul contralateral este utilă clinic, dar poate fi afectată de rigiditatea preoperatorie sau de patologia contralaterală [1].

Pierderea extremă de mobilitate, cu arc global sub 30°, ca în anchiloza post-artrită septică, nu face parte din această clasificare. Severitatea fibrozei nu se reduce la gradul de limitare — durerea este o componentă importantă [1].

Sisteme anterioare, încă citate

Shelbourne (1996), după reconstrucție de ligament încrucișat anterior [7] — Tip 1: deficit de extensie sub 10°, flexie normală. Tip 2: deficit de extensie peste 10°, flexie normală. Tip 3: deficit de extensie peste 10°, pierdere de flexie peste 25° și patelă rigidă. Tip 4: deficit de extensie peste 10°, pierdere de flexie de minimum 30°, patella infera și rigiditate patelară marcată.

Del Pizzo (1985) [8] — ușor: extensie sub 5°, flexie peste 110°; moderat: 5°–10° și 90°–110°; sever: peste 10° și sub 90°.

Blauth și Jaeger (1990), pe arcul global [8] — gradul I: peste 120°; II: 80°–120°; III: 40°–80°; IV: sub 40°.

Sprague (1982), pato-anatomic [8] — grupa 1: benzi discrete sau o singură foiță de aderențe traversând punga suprapatelară; grupa 2: obliterarea completă a pungii suprapatelare și a șanțurilor peripatelare; grupa 3: benzi multiple sau obliterare completă cu implicare extracapsulară.

Limitarea clasificării Shelbourne: impune obligatoriu pierderea extensiei, excluzând pacienții cu artrofibroză invalidantă manifestată prin durere și pierdere de flexie fără deficit de extensie. Nu acoperă o parte semnificativă a cazurilor din practică [2].

Localizare anatomică (consens 2016)

Documentabilă intraoperator; imagistica actuală nu este validată pentru acest scop [1]: infrapatelară (Hoffa); parapatelară medială sau laterală (șanț); punga suprapatelară — fibroză, cicatrizare sau obliterare; scurtarea tendonului patelar; fibroză posterioară; fibroză sau cicatrizare a cvadricepsului (vast intermediar); fibroză intrasubstanțială a capsulei articulare; formă difuză, combinând localizările de mai sus.

Fibrozele locale — sindromul de contractură infrapatelară, benzi discrete de aderențe — care nu produc restricție de amplitudine nu sunt suficiente pentru diagnosticul de fibroză a genunchiului și se consideră fibroză locală [1].

Diagnostic diferențial

Rigiditatea postoperatorie poate avea cauze multiple. Artrofibroza trebuie diferențiată de:

Corelație clinico-topografică: pierderea de flexie sugerează implicarea pungii suprapatelare, a articulației femuro-patelare sau a intervalului anterior. Implicarea scobiturii intercondiliene poate afecta ambele direcții. Pierderea de extensie poate rezulta din noduli intraarticulari adiacenți inserției tibiale a grefei sau din fibroza capsulei posterioare [8].

Alte localizări (umăr, cot, gleznă)

Mecanismul fibrotic este comun mai multor articulații, dar terminologia clinică diferă: capsulită adezivă la umăr, rigiditate post-traumatică la cot [10]. Consensul din 2016 se limitează explicit la genunchi și tratează fibroza post-traumatică ca entitate separată [1]. Pragurile funcționale de mobilitate diferă între articulații și nu se transferă direct de la genunchi.

Corpul adipos infrapatelar (Hoffa) este o localizare recunoscută prin consens [1] și insuficient adresată în practică. Modificările fibrotice ireversibile ale corpului adipos infrapatelar induc neovascularizație și apariția de terminații nervoase pozitive pentru CGRP în regiunile nou vascularizate, ceea ce se asociază cu durere articulară prelungită [11]. Explică durerea anterioară persistentă la pacienți cu amplitudine aparent acceptabilă.

Referințe

1. Kalson NS, Borthwick LA, Mann DA, Deehan DJ, for the Knee Joint Fibrosis Working Group. International consensus on the definition and classification of fibrosis of the knee joint. Bone Joint J. 2016;98-B(11):1479–1488.
2. Usher KM, Zhu S, Mavropalias G, Carrino JA, Zhao J, Xu J. Pathological mechanisms and therapeutic outlooks for arthrofibrosis. Bone Res. 2019;7:9.
3. Ruthenborg RJ, Ban JJ, Wazir A, Takeda N, Kim JW. Regulation of wound healing and fibrosis by hypoxia and hypoxia-inducible factor-1. Mol Cells. 2014;37(9):637–643.
4. Watson RS, Gouze E, Levings PP, et al. Gene delivery of TGF-β1 induces arthrofibrosis and chondrometaplasia of synovium in vivo. Osteoarthritis Cartilage. 2010;18(2):260–268.
5. Hinz B, Lagares D. Evasion of apoptosis by myofibroblasts: a hallmark of fibrotic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2020;16(1):11–31.
6. Moffatt F, Narayanasamy M, Smith B, et al. „My bloody leg" — The lived experience of arthrofibrosis after total knee arthroplasty. Physiotherapy. 2026;130:101862.
7. Shelbourne KD, Patel DV, Martini DJ. Classification and management of arthrofibrosis of the knee after anterior cruciate ligament reconstruction. Am J Sports Med. 1996;24(6):857–862.
8. Magit D, Wolff A, Sutton K, Medvecky MJ. Arthrofibrosis of the knee. J Am Acad Orthop Surg. 2007;15(11):682–694.
9. Kambhampati SBS, Gollamudi S, Shanmugasundaram S, Josyula VVS. Cyclops lesions of the knee: a narrative review of the literature. Orthop J Sports Med. 2020;8(8):2325967120945671.
10. Disser NP, Yu JS, Yao VJH, et al. Pharmacological therapies for connective tissue fibrosis in orthopaedics. Am J Sports Med. 2022;50(13):3660–3671.
11. Onuma K, et al. Fibrotic changes in the infrapatellar fat pad induce new vessel formation and CGRP-positive nerve fiber endings associated with prolonged knee pain. 2020.

Versiunea pentru pacienți: Diagnosticul artrofibrozei

Ultima revizuire a conținutului medical: 2026-08-09