Ce este artrofibroza

Artrofibroza este limitarea mobilității genunchiului produsă de țesut cicatricial format în exces după o operație sau un traumatism. Apare când răspunsul inflamator nu se oprește la timp, iar corpul continuă să producă acest țesut. Acest țesut se depune în articulație și în jurul ei, formând aderențe care limitează mecanic mișcarea. Genunchiul devine rigid, se simte blocat și nu mai permite extensia sau flexia completă.

Ce se întâmplă în articulație

După o operație sau un traumatism, corpul declanșează un răspuns inflamator pentru a vindeca țesuturile. Procesul este normal și necesar.

În artrofibroză, acest proces nu se oprește la timp. Leziunea produce hipoxie locală și activarea inflamazomilor, cu eliberare de specii reactive de oxigen, factor de creștere derivat din plachete (PDGF), factor de creștere transformant beta (TGF-β) și citokine inflamatorii. Acestea activează celulele imune și declanșează o cascadă care transformă fibroblastele — celulele obișnuite de reparație — în miofibroblaste, celulele-cheie ale fibrozei [1].

Miofibroblastele produc matrice în exces și conțin fibre contractile de α-actină de mușchi neted, care se ancorează în țesutul din jur și trag de el. În timp, legăturile încrucișate din matrice se înmulțesc și țesutul se contractă progresiv [1].

Două lucruri explică de ce artrofibroza persistă. Primul: miofibroblastele rezistă morții celulare programate. În vindecarea normală ele dispar la finalul remodelării, dar în boala fibrotică se mențin active, prin mecanisme de supraviețuire declanșate chiar de TGF-β1 și de rigiditatea țesutului [2]. Al doilea: rigiditatea se autoîntreține. Un țesut mai rigid eliberează mai mult TGF-β1 activ din matrice, ceea ce produce mai multe miofibroblaste, ceea ce rigidizează și mai mult țesutul [2].

Că TGF-β1 este cauza, nu doar un martor, a fost demonstrat direct: introducerea genei TGF-β1 în articulație produce artrofibroză [3].

Durerea anterioară persistentă poate avea o cauză distinctă — vezi corpul adipos infrapatelar.

De ce apare

• Predispoziția individuală, inclusiv genetică — unii pacienți produc mai mult țesut cicatricial la același traumatism [4].
• Mobilitatea redusă înainte de operație — un genunchi deja rigid intră în intervenție cu risc mai mare [4].
• Complexitatea intervenției — riscul crește aproape liniar cu numărul de proceduri asociate [5].
• Întârzierea recuperării postoperatorii [4].
• Durerea postoperatorie prost controlată — consensul internațional notează că un control eficient al durerii postoperatorii poate reduce incidența fibrozei [6].
• Încărcarea mecanică excesivă — forțele mari activează exact calea care produce miofibroblaste [1][2].

Despre stres și starea emoțională. Se spune adesea că stresul cauzează artrofibroza. Literatura documentează solid direcția inversă: artrofibroza produce distres. Într-un studiu care a intervievat 14 pacienți cu artrofibroză după protezare, zece au recunoscut impactul pe care limitările funcționale îl aveau sau l-ar putea avea asupra sănătății mintale, legat de izolarea socială și de pierderea independenței [7]. Nu înseamnă că problema este „în capul dumneavoastră" — înseamnă că un program serios trebuie să adreseze și componenta emoțională, nu doar gradele.

Pe cine afectează

Riscul de a necesita mobilizare sub anestezie în primele 6 luni, pe tip de intervenție (330.714 pacienți) [5]

Cohortele pentru intervențiile combinate sunt mici, iar procentele corespunzătoare se bazează pe un număr redus de cazuri [5].

După protezarea totală de genunchi, incidența raportată variază între 1,3% și 19,8% [7].

Alte articulații. Mecanismul fibrotic este comun mai multor articulații, dar termenii clinici diferă: la umăr se folosește capsulita adezivă, la cot rigiditatea post-traumatică [8]. Consensul din 2016 definește strict fibroza post-chirurgicală a genunchiului și tratează fibroza post-traumatică ca entitate separată [6]. Pragurile funcționale nu se transferă direct între articulații.

Dacă te regăsești în cele de mai sus, următorul pas e o evaluare: tratament artrofibroză genunchi în București.

Referințe

1. Usher KM, Zhu S, Mavropalias G, Carrino JA, Zhao J, Xu J. Pathological mechanisms and therapeutic outlooks for arthrofibrosis. Bone Res. 2019;7:9.
2. Hinz B, Lagares D. Evasion of apoptosis by myofibroblasts: a hallmark of fibrotic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2020;16(1):11–31.
3. Watson RS, Gouze E, Levings PP, et al. Gene delivery of TGF-β1 induces arthrofibrosis and chondrometaplasia of synovium in vivo. Osteoarthritis Cartilage. 2010;18(2):260–268.
4. Cheuy VA, Foran JRH, Paxton RJ, Bade MJ, Zeni JA, Stevens-Lapsley JE. Arthrofibrosis associated with total knee arthroplasty. J Arthroplasty. 2017;32(8):2604–2611.
5. Werner BC, Cancienne JM, Miller MD, Gwathmey FW. Incidence of manipulation under anesthesia or lysis of adhesions after arthroscopic knee surgery. Am J Sports Med. 2015;43(7):1656–1661.
6. Kalson NS, Borthwick LA, Mann DA, Deehan DJ. International consensus on the definition and classification of fibrosis of the knee joint. Bone Joint J. 2016;98-B(11):1479–1488.
7. Moffatt F, Narayanasamy M, Smith B, et al. „My bloody leg" — The lived experience of arthrofibrosis after total knee arthroplasty. Physiotherapy. 2026;130:101862.
8. Disser NP, Yu JS, Yao VJH, et al. Pharmacological therapies for connective tissue fibrosis in orthopaedics. Am J Sports Med. 2022;50(13):3660–3671.
9. Noll S, Garrison JC, Bothwell J, Conway JE. Knee extension range of motion at 4 weeks is related to knee extension loss at 12 weeks after anterior cruciate ligament reconstruction. Orthop J Sports Med. 2015;3(5):2325967115583632.

Ultima revizuire a conținutului medical: 2026-08-09